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缺血預(yù)處理對(duì)大鼠缺血再灌注心肌細(xì)胞凋亡及相關(guān)基因蛋白表達(dá)的影響
目的探討缺血預(yù)處理對(duì)大鼠缺血再灌注心肌細(xì)胞凋亡及相關(guān)基因Bcl-2和Bax蛋白表達(dá)的影響.方法制備缺血預(yù)處理（IP）和缺血再灌注損傷（I/R）模型,采用末端標(biāo)記技術(shù)（TUNEL）檢測(cè)心肌細(xì)胞凋亡,應(yīng)用免疫組織化學(xué)方法檢測(cè)Bcl-2和Bax的蛋白表達(dá).結(jié)果缺血再灌注組心肌細(xì)胞凋亡率明顯比正常對(duì)照組高（P＜0.05）,而缺血預(yù)處理組心肌細(xì)胞凋亡率明顯比缺血再灌注組低（P＜0.05）.缺血再灌注組Bcl-2表達(dá)陽(yáng)性細(xì)胞率明顯比正常組低（P＜0.05）,而缺血預(yù)處理組Bcl-2表達(dá)陽(yáng)性細(xì)胞率明顯較缺血再灌注組高（P＜0.05）.缺血再灌注組Bax表達(dá)陽(yáng)性細(xì)胞率明顯較正常組高,而缺血預(yù)處理組Bax表達(dá)陽(yáng)性細(xì)胞率明顯較缺血再灌注組低（P＜0.05）.結(jié)論缺血再灌注可誘導(dǎo)心肌細(xì)胞凋亡,缺血預(yù)處理可減少心肌細(xì)胞凋亡;Bcl-2和Bax的蛋白表達(dá)在心肌凋亡發(fā)生中起重要作用,缺血預(yù)處理可上調(diào)Bcl-2蛋白表達(dá)和下調(diào)Bax蛋白表達(dá).
缺血預(yù)處理對(duì)大鼠缺血再灌注心肌細(xì)胞凋亡及相關(guān)基因蛋白表達(dá)的影響